При брадикардии, не приводящей к нарушению гемодинамики, специального лечения не требуется. Однако в случаях резкой брадикардии со снижением сердечного выброса возникает необходимость во введении 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса становится возможным с применением временной электрической стимуляции сердца.
Назначение антикоагулянтов в остром периоде ушиба сердца противопоказано. Введение плазмозамещающих растворов и крови должно быть строго ограничено. ИТТ проводят под контролем за ЦВД.
В курс лечения при ушибах сердца целесообразно включать ГБО. Обязательным условием ее назначения является стабильная гемодинамика, артериальное давление должно быть не ниже 80—90 мм рт. ст.
Курс ГБО состоит из 5—6 сеансов (давление в камере 1,5—1,8 атм., экспозиция 60—80 мин). В зависимости от выраженности сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств процедуры проводят один или два раза в сутки. Особенно эффективны они у пациентов с различными нарушениями сердечного ритма. При этом нормализация сердечной деятельности наступает к 4—5-м суткам.
Консервативное лечение больных с сотрясением, легкими и средней тяжести ушибами сердца в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению через 2—4 нед после травмы. В случаях тяжелых ушибов сердца, несмотря на применение всего комплекса лечебных мер, летальность остается высокой и достигает 63,5% (Малиновский Н.Н. и др., 1979). Основными причинами летальных исходов являются разнообразные нарушения ритма и острая недостаточность миокарда, усугубляющаяся выраженными дыхательными расстройствами. Частой причиной смерти при ушибах сердца является ОПН, развивающаяся в результате нарушений центрального кровообращения.
Следует отметить одну очень важную особенность, выявленную при лечении сочетанных повреждений груди, живота, черепа, конечностей на фоне тяжелых ушибов сердца. Она касается сроков проведения необходимых оперативных вмешательств на органах и системах. Наблюдения показывают, что выполнение срочных и особенно отсроченных операций у пострадавших в соответствии с общепринятыми временными параметрами не всегда выгодно. Быстро развивающиеся вследствие снижения контрактильной способности миокарда выраженные гемодинамические расстройства с разнообразными нарушениями ритма создают весьма неблагоприятный фон для проведения вмешательств. Тогда кратковременная и недостаточно продуманная предоперационная противошоковая терапия часто негативно влияет на течение травматической болезни у таких раненых. В послеоперационном периоде у них может нарастать сердечная недостаточность с последующим развитием асистолии. Напротив, при целенаправленной и по возможности продленной интенсивной терапии исходы оперативных вмешательств значительно лучше.
Снятия болевого синдрома в большинстве случаев с успехом достигают внутривенным введением ненаркотических анальгетиков (анальгин, баралгин) в сочетании с седативными и антигистаминными препаратами (реланиум, седуксен, димедрол, пипольфен). Если же боли в области сердца сохраняются, то дополнительно назначают препараты опия (фентанил) и загрудинные тримекаиновые блокады.
Важнейшее значение следует придавать медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию острой травматической недостаточности миокарда. В случаях тахисистолической формы мерцательной аритмии в течение 4—5 сут показаны сердечные гликозиды (строфантин) внутривенно. В дальнейшем переходят на пероральный прием в течение 10—12 дней изоланида или дигоксина.
При стойкой гипотензии и отсутствии должного эффекта от применения сердечных гликозидов внутривенно вводят стероидные гормоны (300—400 мг преднизолона в сутки) и <$ЕЬе1а>-адреномиметики (новодрин, дофамин). Их обычно отменяют только после отчетливой стабилизации гемодинамики.
С первых дней широко используют средства, улучшающие коронарное кровообращение (персантин, трентал, но-шпа) и нормализующие метаболизм в миокарде (рибоксин, препараты калия, кокарбоксилаза, АТФ, витамины группы В и С). Положительное действие оказывают и анаболические гормоны (нерабол, ретаболил), стимулирующие энергетические процессы в миокарде и увеличивающие его сократительную способность. Хороший лечебный эффект отмечен при использовании блокаторов <$Ebeta>-адренергических рецепторов (индерал), снижающих потребности миокарда в кислороде.
Расстройства ритма при ушибах сердца свидетельствуют о тяжелых нарушениях сердечной деятельности, обусловленных глубокими изменениями метаболических процессов в миокарде, и, как правило, требуют неотложной терапии. В случаях частых наджелудочковых экстрасистол применяют внутривенные инъекции новокаинамида. Полезны также назначения изоптина, аймалина, индерала. При пароксизмальной тахикардии хороший эффект обычно достигается внутривенным введением 100—200 мг лидокаина в 150 мл 5% раствора глюкозы.
Разрывы перикарда проявляются только при ущемлении сердца в образовавшемся дефекте. Клиническая картина в таких случаях напоминает тампонаду сердца.
Лечение. Лечебная тактика при ушибах сердца зависит как от характера анатомических повреждений, так и от тяжести расстройств сердечной деятельности. При ушибах сердца проводят консервативное лечение. Комплексная терапия направлена:
— на улучшение сократительной способности миокарда и восстановление гемодинамики;
— на нормализацию ритма и проводимости сердца;
— на устранение боли;
— на поддержание проходимости дыхательных путей;
— на восполнение кровопотери.
Все пострадавшие с ушибом сердца на 1—2 нед нуждаются в постельном режиме. При этом особенно тщательно следует проводить мероприятия, направленные на поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Дыхательная гимнастика и легкий перкуссионный массаж грудной клетки в значительной степени способствуют восстановлению функций внешнего дыхания, предупреждению ателектазов, пневмоний и тромбоэмболических осложнений.
Эффективным лечебным средством, особенно у пациентов с заболеванием сердечнососудистой системы, является длительное (3—5 дней) периодическое вдыхание увлажненного кислорода через двойной носоглоточный катетер.
Повреждение внутрисердечных структур также нередко приводит к гибели больных. Чаще всего повреждается мембранозная часть межжелудочковой перегородки с возникновением шунта крови слева направо. В этих случаях на фоне выраженных гемодинамических расстройств над областью сердца выслушивается грубый систолический шум. Исход травмы в первую очередь зависит от размеров дефекта и величины шунта. При значительном сбросе крови больные, как правило, погибают от прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. В случаях сравнительно небольших дефектов может наступить кратковременная стабилизация сердечной деятельности. Это время необходимо использовать для принятия решения об устранении приобретенного порока сердца.
Повреждения клапанного аппарата (створки, хорды папиллярной мышцы) при жизни выявляются значительно реже — большинство пострадавших быстро погибают в первые сутки после травмы при явлениях нарастающей слабости миокарда. У некоторых пациентов к концу 2-й недели наступает относительная стабилизация общего состояния. Однако в дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность, приводящая без хирургического лечения к гибели больных.
Помимо вышеупомянутых методов, высокую диагностическую значимость при ушибах сердца имеют также исследования показателей активности ферментов крови (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа и др.), широко применяющиеся в настоящее время при закрытой травме груди (Малиновский Н.Н. и др., 1979; Вагнер Е.А., 1981; Glinz W., 1979;TenzerE., 1985).
Таким образом, клиническая картина ушибов миокарда во многом напоминает симптоматику ишемической болезни сердца. Отсюда вытекают и основные принципы лечения пострадавших данной категории.
Разрывы миокарда или венечных сосудов обычно сопровождаются развитием тампонады сердца или, при одновременном повреждении перикарда, внутриплевральным кровотечением с типичными клиническими проявлениями. Только иногда пострадавших доставляют в лечебное учреждение, а большинство из них погибают на месте происшествия или во время транспортировки.
Более неблагоприятно протекают контузии миокарда с синдромом электрической нестабильности сердца. В таких случаях регистрируют групповые желудочковые или предсердные экстрасистолы, трепетание предсердий, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, увеличение продолжительности интервала Q—Т. Практически важно, что все эти ЭКГ-признаки нередко являются предвестниками грозного осложнения — фибрилляции желудочков.
Под воздействием целенаправленной терапии изменения на электрокардиограмме через 10—12 дней подвергаются обратному развитию с нормализацией к исходу 20—25-х суток. Однако возникшая блокада ножки пучка Гиса чаще всего сохраняется до выписки пострадавших из стационара.
Другой вид ЭКГ-изменений связан с нарушением коронарного кровообращения и напоминает картину, возникающую при инфаркте миокарда. В таких случаях всегда выявляют отрицательный или двухфазный зубец Т, подъем или снижение сегмента ST, снижение вольтажа и деформацию зубца Р. Эти изменения отмечают в первые сутки после травмы и обычно они сохраняются 30—40 дней с постепенным обратным развитием.
В случаях гемоперикарда при скоплении крови в объеме 100—150 мл увеличивается до 1 см расстояние между эпикардом и перикардом по задней поверхности. При большом объеме крови слой жидкости определяется и в переднем перикардиальном пространстве.
Важнейшее место в диагностике ушиба сердца занимает ЭКГ. Ежедневное ЭКГ-обследование всех пострадавших в первые 10—15 дней после травмы позволяет установить характерные для контузии миокарда расстройства сердечной деятельности. Выделяют два вида изменений, свойственных ушибу сердца.
Чаще изменения обусловлены главным образом повреждением миокарда и проводящих путей. Уже в ранние сроки (первые часы) отмечают снижение вольтажа зубца R во всех отведениях, уменьшение вольтажа Тт—ц—щ и AVF, a Tyi—V6 становятся изоэлектричными или отрицательными. Всегда имеется тахикардия с нарушением внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. Если зона повреждения распространяется на межжелудочковую перегородку, то одновременно наблюдают стойкие блокады левой или чаще правой ножки пучка Гиса.
